Durante años, el autismo se ha contado casi siempre desde el mismo lugar: el del déficit. Un trastorno del neurodesarrollo que complica la comunicación social y ciertos aspectos de la conducta. Pero en los últimos meses ha ido tomando fuerza otra lectura, más incómoda para los tópicos y más interesante para la ciencia: ¿y si parte de lo que hoy llamamos autismo fuera, en algunos casos, una consecuencia de los mismos cambios biológicos que hicieron del cerebro humano una máquina extraordinaria para el pensamiento complejo? Esa es la idea que recogen investigadores en genética y evolución —y que el documento adjunto resume—: no como un “fallo” simple del sistema, sino como una posible cara B de una evolución acelerada.

El giro no nace de la nada. En 2025, un trabajo publicado en Molecular Biology and Evolution analizó patrones de evolución de la expresión génica entre especies y señaló un protagonista concreto: un subtipo muy abundante de neuronas excitatorias del neocórtex (las llamadas neuronas intratelencefálicas de capa 2/3) que, según los autores, habría cambiado de forma excepcionalmente rápida en el linaje humano frente a otros simios. La lectura que algunos divulgadores y grupos académicos han puesto sobre la mesa es que ese “acelerón” pudo venir con compensaciones: ajustes finos en redes neuronales que favorecen flexibilidad y potencia computacional, pero también cambios en la regulación de genes implicados en el desarrollo cerebral que aparecen asociados en estudios genéticos a condiciones como el autismo y la esquizofrenia. La propia Universidad de Stanford, en una pieza divulgativa basada en estos hallazgos, plantea que la neurodiversidad podría ser un resultado esperable —y hasta funcional— de ciertas rutas evolutivas del cerebro humano.

Esto no equivale a decir “el autismo es evolución” como si fuera un sello oficial y ya está. Lo que se sostiene, con mucha más precisión, es una hipótesis: que los cambios que nos dieron ventajas cognitivas pudieron también aumentar la vulnerabilidad a perfiles neurodivergentes en una parte de la población. Dicho de forma menos solemne: cuando el cerebro se tuneó a toda velocidad, algunas configuraciones salieron diferentes. Y “diferentes” no es sinónimo de “peor”, aunque la vida cotidiana —y el capacitismo— se empeñen en llevar la contraria.

En ese marco encaja otra pieza muy citada en el debate: la idea de que ciertos rasgos autistas, como la alta sistematización (capacidad para detectar patrones, reglas, regularidades), pueden tener valor adaptativo en determinados entornos. Esta línea, popularizada desde hace años por Simon Baron-Cohen, incluye la propuesta del “apareamiento selectivo” (assortative mating): que personas con rasgos muy sistematizadores tienden a encontrarse más en ciertos ámbitos académicos o tecnológicos y, por tanto, aumentaría la probabilidad de que esos rasgos se concentren en la descendencia. Es importante remarcarlo: se trata de una teoría dentro de un campo complejo, no de una sentencia matemática sobre cómo “se fabrica” el autismo.

La conversación se vuelve todavía más delicada cuando entra el dato social: los diagnósticos han aumentado. En Estados Unidos, la estimación más reciente (datos de 2022 en niños de 8 años) sitúa la prevalencia observada en 1 de cada 31. Y aquí conviene poner el freno de mano: ese incremento se vincula en buena medida a mejoras en detección, ampliación de criterios, mayor acceso a evaluación y variaciones por territorios, no a una única causa biológica simple. Reducirlo todo a “hay más autismo porque la humanidad está mutando” sería una forma rápida de hacerse viral… y una forma aún más rápida de equivocarse.

Lo que sí parece claro —y el documento lo subraya— es que este enfoque obliga a cambiar el foco: del “¿qué le falta?” al “¿cómo funciona y qué necesita?”. Si parte del espectro autista se entiende también como expresión de variabilidad humana (con fortalezas y desafíos), entonces el reto deja de ser “normalizar” cerebros y pasa a ser adaptar entornos: escuela, trabajo, servicios de salud, espacios públicos. La ciencia puede discutir genes, neuronas y evolución; la sociedad, mientras tanto, decide si convierte esa diferencia en barrera o en convivencia.