Una investigación de la Universidad de Washington, publicada en la revista científica Neuron, descubre una nueva forma de proteger las neuronas actuando sobre el sistema inmunitario. Los resultados, obtenidos en ratones, abren una vía prometedora para investigar futuros tratamientos contra el alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas.
¿Y si fuera posible frenar el daño que provoca el alzhéimer sin necesidad de introducir medicamentos directamente en el cerebro? Esta es la posibilidad que plantea una investigación desarrollada por científicos de la Universidad de Washington en San Luis (Estados Unidos), cuyos resultados se han publicado en septiembre de 2026 en la revista científica Neuron.
El equipo, dirigido por el neurólogo David Holtzman, ha descubierto que determinadas células del sistema inmunitario, encargadas normalmente de defendernos frente a infecciones, pueden contribuir al deterioro cerebral. Y, lo más importante, ha demostrado que bloquear su entrada al cerebro puede reducir el daño neuronal en ratones con alteraciones similares a las que aparecen en el alzhéimer.
Cuando nuestras defensas dañan el cerebro
El alzhéimer es una enfermedad que provoca la pérdida progresiva de neuronas, las células encargadas de transmitir información en el cerebro. Una de sus características es la acumulación anormal de una proteína llamada tau, que forma pequeños ovillos dentro de las neuronas y está relacionada con su deterioro.
Sin embargo, los investigadores han observado que parte del daño cerebral podría estar relacionado no solo con esta acumulación, sino también con la reacción del propio sistema inmunitario.
En concreto, han estudiado unas células llamadas linfocitos T, que normalmente nos protegen frente a enfermedades. En determinadas circunstancias, estas células pueden penetrar en el cerebro y favorecer procesos inflamatorios que contribuyen a la muerte de las neuronas.
Los científicos identificaron una especie de señal química que guía a estas células hasta el cerebro. Al bloquear uno de los mecanismos que utilizan para seguir esa señal, consiguieron impedir que muchas de ellas llegaran al tejido cerebral.
Un 40 % más de tejido cerebral conservado
Para comprobarlo, los investigadores administraron a ratones con acumulación de proteína tau un anticuerpo, es decir, una proteína diseñada para bloquear una señal concreta del organismo.
El tratamiento se aplicó durante tres meses y medio y los resultados fueron significativos: los animales tratados presentaban aproximadamente la mitad de linfocitos T en el cerebro y conservaron cerca de un 40 % más de tejido cerebral en las regiones relacionadas con la memoria que los ratones que no recibieron el tratamiento.
Además, obtuvieron mejores resultados en una prueba de memoria.
Lo más sorprendente fue que los depósitos de proteína tau seguían presentes. Es decir, los científicos consiguieron reducir el daño cerebral sin eliminar la proteína asociada a la enfermedad.
Este hallazgo sugiere que podría ser posible proteger las neuronas actuando sobre la respuesta inmunitaria, incluso cuando algunas de las alteraciones características del alzhéimer ya están presentes.
Una nueva vía para desarrollar tratamientos
Otra de las ventajas del procedimiento es que el anticuerpo utilizado no necesitó penetrar en el cerebro. Se administró mediante inyecciones en el organismo y actuó bloqueando la entrada de las células inmunitarias perjudiciales.
Esto es especialmente relevante porque el cerebro dispone de una barrera natural que dificulta la entrada de muchas sustancias, incluidos numerosos medicamentos.
Según los investigadores, este descubrimiento podría abrir la puerta a nuevas terapias dirigidas al sistema inmunitario, algunas de ellas inspiradas en tratamientos que ya se utilizan para enfermedades como la esclerosis múltiple.
No obstante, los científicos insisten en que todavía se trata de una investigación experimental. Los resultados se han obtenido exclusivamente en ratones y no está demostrado que el tratamiento sea eficaz o seguro en personas con alzhéimer. Serán necesarios nuevos estudios antes de plantear ensayos clínicos. Aun así, el trabajo supone un avance en la comprensión de una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo. Hasta ahora, buena parte de la investigación se ha centrado en combatir las proteínas que se acumulan en el cerebro. Este estudio propone una estrategia complementaria: intentar evitar que la respuesta de nuestras propias defensas contribuya a destruir las neuronas.
