Existe una correlación entre la especificidad del tropismo de JHMV para las células de linaje O-2A de la rata y la desmielinización de la materia blanca, asociada con la enfermedad crónica.
La vulnerabilidad a la infección, que puede ocurrir en las células O-2A antes de la diferenciación terminal, puede verse influenciada por las citocinas.
Durante la maduración/diferenciación normal, relacionada con la edad o inducida rápidamente de los oligodendrocitos de rata, la supresión de la replicación de JHMV se correlaciona con la regulación positiva de la subunidad R1 de la proteína quinasa dependiente de AMPc.
La inhibición del virus ocurre en una etapa entre la penetración y el inicio de la expresión del genoma. La regulación sobre la infección por coronavirus de oligodendroglia está estrictamente controlada por la célula huésped. Hay evidencia de que la inducción de la subunidad R1 de la proteína quinasa A influye en el recubrimiento, ilustrado en la Figura 9, mediante la supresión de la desfosforilación durante la penetración. Nuestra hipótesis de trabajo anterior, ahora confirmada por datos recientes, predice que la infección en oligodendrocitos maduros está bloqueada porque se suprime la desfosforilación específica de la proteína N de la cápside, necesaria para la eliminación del recubrimiento, etc.
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