Un estudio de la Harvard Medical School publicado en Nature identifica un mecanismo por el que las hormonas relacionadas con el estrés intervienen en la maduración de los astrocitos y limitan progresivamente la plasticidad cerebral. La investigación, realizada principalmente en ratones, ayuda a entender cómo el cerebro pasa de la extraordinaria capacidad de adaptación de la infancia a circuitos más estables y plantea nuevas preguntas sobre la influencia del estrés temprano en el neurodesarrollo.
El cerebro de un niño tiene una extraordinaria capacidad para cambiar. Durante determinadas etapas del desarrollo, las experiencias que vivimos pueden modificar con especial intensidad las conexiones entre las neuronas. Aprendemos a ver, hablar, movernos y relacionarnos con nuestro entorno mientras millones de circuitos cerebrales se reorganizan continuamente.
Pero esa enorme plasticidad no dura para siempre.
A medida que el cerebro madura, algunos de esos circuitos se estabilizan y resulta más difícil modificarlos. La ciencia conoce bastante bien algunos de los mecanismos que permiten abrir esas ventanas de plasticidad, conocidas como periodos críticos, pero mucho menos sobre aquello que contribuye a cerrarlas.
Una investigación publicada en mayo de 2026 en la revista Nature (Astrocyte glucocorticoid receptor signalling restricts neuronal plasticity ) aporta ahora una pieza importante a ese puzle. Científicos de la Harvard Medical School y el Boston Children’s Hospital han descubierto que unas células tradicionalmente consideradas secundarias frente a las neuronas, los astrocitos, desempeñan un papel fundamental en este proceso. Y que las hormonas glucocorticoides, estrechamente relacionadas con la respuesta del organismo al estrés, participan en su maduración.
El hallazgo introduce una idea especialmente interesante. El estrés y la experiencia podrían influir en la plasticidad cerebral a través de mecanismos celulares que hasta ahora conocíamos poco.
El cerebro necesita aprender, pero también estabilizarse
La plasticidad cerebral suele presentarse como algo positivo. Y lo es. Gracias a ella podemos aprender y adaptar nuestro comportamiento a nuevas situaciones.
Sin embargo, un cerebro no puede permanecer indefinidamente en un estado de máxima plasticidad. También necesita consolidar los circuitos que funcionan.
Durante el desarrollo existen determinados periodos en los que algunas redes neuronales son especialmente sensibles a la experiencia. Una vez finalizados, esos circuitos se vuelven progresivamente más estables.
Los investigadores estudiaron este fenómeno en la corteza visual de ratones, un modelo utilizado desde hace décadas para investigar los periodos críticos del cerebro. Compararon animales expuestos normalmente a la luz con otros criados temporalmente en oscuridad y analizaron cómo la experiencia visual modificaba la actividad genética de diferentes tipos de células cerebrales a lo largo del desarrollo.
Para hacerlo emplearon técnicas avanzadas capaces de estudiar simultáneamente la expresión de genes y la accesibilidad del ADN célula por célula. En total, analizaron 70.907 células de la corteza visual.
Y encontraron algo inesperado.
Durante mucho tiempo, cuando hablábamos de aprendizaje y plasticidad cerebral, prácticamente toda la atención se dirigía hacia las neuronas.
Hoy sabemos que esa visión era incompleta.
Los astrocitos pertenecen a la denominada glía, un conjunto de células que realizan funciones esenciales para el funcionamiento cerebral. Tienen forma estrellada —de ahí su nombre— y participan, entre otras tareas, en el mantenimiento del entorno de las neuronas y en la regulación de las conexiones neuronales.
El nuevo estudio muestra que la experiencia sensorial también modifica profundamente estas células. En concreto, la exposición a la luz impulsó la maduración de los astrocitos de la corteza visual.
¿Y qué mecanismo parecía dirigir una parte importante de ese proceso?
El receptor de glucocorticoides.
La conexión con las hormonas del estrés
Los glucocorticoides son hormonas producidas por las glándulas suprarrenales. En humanos, la más conocida es el cortisol.
Participan en numerosos procesos del organismo y son fundamentales para nuestra respuesta al estrés. Cuando percibimos una amenaza o atravesamos una situación estresante, el sistema hormonal modifica los niveles de estas sustancias para ayudar al organismo a responder.
Estas hormonas ejercen muchos de sus efectos uniéndose a una especie de interruptor celular denominado receptor de glucocorticoides.
Los investigadores descubrieron que, en los astrocitos, la experiencia visual favorecía la acción de este receptor sobre el ADN y activaba un amplio programa genético relacionado con la maduración de estas células.
Es decir, existe una conexión entre experiencia sensorial, glucocorticoides y maduración cerebral.
Y esa conexión parecía tener consecuencias directas sobre la capacidad del cerebro para cambiar.
Al eliminar el receptor volvió parte de la plasticidad
Esta fue una de las partes más llamativas del experimento.
Los científicos eliminaron específicamente el receptor de glucocorticoides de los astrocitos de la corteza visual de ratones adultos.
Después realizaron un experimento clásico en investigación sobre plasticidad visual: privaron temporalmente de visión a uno de los ojos y estudiaron cómo reaccionaba la corteza cerebral.
Normalmente, una privación de pocos días puede modificar considerablemente la respuesta cerebral durante los periodos críticos de la infancia, pero tiene mucho menos efecto una vez que el cerebro ha madurado.
Sin embargo, cuando los investigadores eliminaron el receptor de glucocorticoides de los astrocitos adultos, el cerebro recuperó capacidad para reorganizar sus respuestas visuales después de la privación de un ojo.
Dicho de una manera sencilla, bloquear ese mecanismo permitió recuperar una forma de plasticidad que normalmente disminuye con la maduración.
Para los autores, los resultados identifican al receptor de glucocorticoides como un importante regulador de la maduración de los astrocitos y de la plasticidad cerebral durante el desarrollo.
¿Significa esto que el estrés hace que el cerebro deje de aprender?
No.
Y esta distinción es fundamental.
El estudio no demuestra que un niño sometido a estrés vaya a perder plasticidad cerebral, ni permite establecer una relación directa entre una situación estresante concreta y problemas posteriores de aprendizaje o neurodesarrollo.
La mayor parte de los experimentos se realizaron en ratones y se centraron específicamente en el desarrollo de la corteza visual. Por tanto, trasladar directamente los resultados al cerebro humano sería prematuro.
Lo que sí muestra la investigación es la existencia de un mecanismo biológico mediante el cual la señalización de glucocorticoides puede intervenir en la maduración de determinadas células cerebrales y contribuir a limitar la plasticidad neuronal.
Los propios investigadores plantean que este mecanismo podría contribuir a explicar algunos de los efectos que tiene el estrés durante las primeras etapas de la vida, pero se trata de una hipótesis que tendrá que investigarse mucho más.
Una posible relación con los trastornos del neurodesarrollo
La investigación resulta especialmente interesante porque la alteración del momento en que se abren y cierran los periodos críticos se ha relacionado previamente con algunos trastornos del neurodesarrollo y psiquiátricos, entre ellos el trastorno del espectro autista y la esquizofrenia.
Esto no significa que el mecanismo descubierto sea una causa del autismo o de la esquizofrenia.
El estudio no demuestra algo así.
Pero comprender los mecanismos que regulan cuándo el cerebro es especialmente plástico puede ayudar a entender mejor por qué determinados circuitos cerebrales se desarrollan de manera diferente.
Además, los investigadores comprobaron que parte del programa genético relacionado con la maduración de los astrocitos que identificaron en ratones también está conservado durante el desarrollo cerebral humano.
Ese dato refuerza el interés del hallazgo, aunque todavía queda por determinar hasta qué punto el mecanismo observado en la corteza visual de los ratones funciona de manera equivalente en las personas.
Aquí aparece una de las posibilidades más sugerentes del trabajo.
Si existen mecanismos biológicos que contribuyen a cerrar los periodos de máxima plasticidad cerebral, conocerlos podría permitir algún día estudiar formas de modular esa plasticidad en el cerebro adulto.
En teoría, recuperar temporalmente una mayor capacidad de reorganización de determinados circuitos podría resultar interesante en enfermedades neurológicas, trastornos del neurodesarrollo o procesos de rehabilitación.
Pero estamos todavía muy lejos de convertir esa posibilidad en un tratamiento.
Eliminar experimentalmente un receptor en los astrocitos de un ratón no equivale a disponer de una terapia segura en seres humanos. Además, los glucocorticoides desempeñan numerosas funciones esenciales en todo el organismo y modificar su señalización podría tener consecuencias importantes.
El verdadero avance del estudio, por ahora, es conceptual.
Las neuronas no trabajan solas
Durante años hemos explicado el cerebro casi exclusivamente a través de las neuronas. Sin embargo, investigaciones como esta están cambiando progresivamente esa imagen.
La plasticidad cerebral parece depender de una conversación mucho más compleja entre neuronas, células gliales, hormonas, genes y experiencias ambientales.
El trabajo de los investigadores de Harvard añade ahora un nuevo participante a esa conversación. Los astrocitos no solo ayudan a mantener el cerebro funcionando. También parecen participar activamente en decidir cuándo determinados circuitos deben dejar de cambiar con tanta facilidad y comenzar a estabilizarse.
Y detrás de ese proceso aparecen los glucocorticoides, las mismas hormonas que permiten al organismo adaptarse al estrés.
Comprender cómo se relacionan experiencia, estrés y desarrollo cerebral puede ayudar en el futuro a explicar por qué algunas etapas de la infancia son especialmente sensibles a lo que ocurre a nuestro alrededor.
También plantea una pregunta que la neurociencia lleva años intentando responder: si el cerebro cierra determinadas ventanas para aprender y reorganizarse durante la infancia, ¿seremos capaces algún día de volver a abrirlas cuando resulte necesario?
Estudio de referencia
Gegenhuber B, Sonoda T, Traunmüller L, Davis CP, Koren SA, Griffith EC, Chen C, Greenberg ME. Astrocyte glucocorticoid receptor signalling restricts neuronal plasticity. Nature. 2026;655:1233–1241. Publicado el 20 de mayo de 2026. DOI 10.1038/s41586-026-10512-9.
