Un gran estudio con datos de resonancia magnética de casi 49.000 personas muestra que el envejecimiento cerebral se acelera en enfermedades como el alzhéimer, las adicciones, la esquizofrenia, el trastorno bipolar o la depresión. Los investigadores descubren además que cada grupo de trastornos deja una huella diferente en el cerebro, mientras que en el autismo y el TDAH no encontraron signos significativos de envejecimiento cerebral acelerado.
La edad que figura en nuestro documento de identidad no tiene por qué coincidir exactamente con la edad de nuestro cerebro. Dos personas de 50 años pueden presentar cerebros con características estructurales diferentes y, desde hace tiempo, la neurociencia trata de medir esa distancia entre la edad cronológica y la denominada edad cerebral.
Ahora, una investigación de gran tamaño aporta nuevas pistas sobre cómo algunas enfermedades y trastornos se relacionan con ese reloj biológico. Y, sobre todo, muestra que no todos lo hacen de la misma manera.
El estudio (Brain aging patterns among nine neurological disorders: A case-control study.), publicado el 21 de julio de 2026 en PLOS Medicine por un equipo internacional encabezado por investigadores de la Universidad de Aeronáutica y Astronáutica de Nanjing, en China, analizó datos de resonancia magnética estructural de 45.900 personas sanas y 2.698 pacientes con diferentes trastornos neurológicos, psiquiátricos, del neurodesarrollo y relacionados con las adicciones.
Los resultados apuntan a una idea especialmente interesante. El envejecimiento cerebral acelerado aparece en numerosos trastornos, pero su intensidad y las regiones cerebrales implicadas son diferentes dependiendo de la enfermedad.
Una cosa es cumplir años y otra la edad del cerebro
Para comprender el estudio hay que detenerse en un concepto que los investigadores denominan predicted age difference o PAD. Básicamente, expresa la diferencia entre la edad cerebral estimada mediante técnicas de neuroimagen y la edad cronológica real de una persona.
Los investigadores utilizaron características estructurales obtenidas mediante resonancia magnética y modelos de aprendizaje automático para estimar esa edad cerebral. Después compararon los resultados de personas sanas con los de pacientes diagnosticados de TDAH, trastorno del espectro autista, esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión mayor, trastornos por consumo de alcohol y tabaco, deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer.
La comparación permitió establecer una especie de mapa del envejecimiento cerebral asociado a las diferentes patologías.
Y las diferencias fueron importantes.
El alzhéimer muestra la mayor alteración
Los efectos más acusados aparecieron en las demencias. La enfermedad de Alzheimer presentó la mayor diferencia de edad cerebral de todos los grupos estudiados, seguida del deterioro cognitivo leve.
Tras las demencias aparecieron los trastornos relacionados con las adicciones. El consumo problemático combinado de alcohol y tabaco presentó un efecto especialmente elevado, seguido del trastorno por consumo de tabaco y del trastorno por consumo de alcohol.
En un tercer escalón se situaron los trastornos psiquiátricos. La asociación con un envejecimiento cerebral acentuado fue mayor en la esquizofrenia, seguida del trastorno bipolar y la depresión mayor.
Los investigadores resumen así la gradación observada en sus análisis: demencia, adicciones, trastornos psiquiátricos y trastornos del neurodesarrollo, de mayor a menor efecto sobre las medidas estudiadas.
Pero precisamente en este último grupo apareció uno de los resultados que merece mayor atención.
El autismo y el TDAH presentan un patrón diferente
El estudio no encontró diferencias estadísticamente significativas en la edad cerebral estimada de las personas con trastorno del espectro autista (TEA) ni de aquellas con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) respecto a los controles sanos.
En el autismo, el tamaño del efecto fue muy pequeño y no significativo, y en el TDAH fue prácticamente inexistente. Es decir, los resultados no respaldan la existencia de un envejecimiento cerebral acelerado generalizado asociado a estos dos trastornos del neurodesarrollo.
Es una diferencia relevante porque evita meter en el mismo saco realidades neurológicas muy distintas. El estudio sugiere que el concepto de “cerebro más envejecido” puede resultar útil para comprender determinadas enfermedades, pero no puede trasladarse automáticamente a cualquier trastorno que afecte al cerebro.
Otro de los principales hallazgos es que el envejecimiento cerebral no parece producirse siguiendo un único patrón anatómico.
En los trastornos psiquiátricos, las diferencias se concentraron principalmente en la red frontotemporal. En los trastornos relacionados con las adicciones aparecieron implicadas regiones y circuitos que incluyen la red neuronal por defecto, la red de saliencia, el putamen y el tálamo. En las demencias, por su parte, destacó un patrón fronto-occipital.
Es decir, distintas enfermedades parecen relacionarse con distintas formas de envejecimiento cerebral.
Sin embargo, entre todas esas diferencias apareció también un denominador común.
La corteza prefrontal aparece una y otra vez
La corteza prefrontal fue una de las regiones implicadas de forma compartida en los trastornos psiquiátricos, las adicciones y las demencias.
No es un detalle menor. Esta región participa en algunas de las funciones cognitivas más complejas, como la planificación, la toma de decisiones, el control de la conducta o determinadas funciones ejecutivas.
Para los autores, esta coincidencia sugiere que envejecimiento y enfermedad podrían compartir determinados mecanismos neuroanatómicos. También plantea que trastornos aparentemente muy diferentes quizá no sean completamente independientes cuando se observan desde la perspectiva de los cambios cerebrales asociados a la edad.
Los investigadores fueron todavía más allá y relacionaron los patrones observados mediante neuroimagen con datos de expresión genética. Encontraron que las regiones cerebrales asociadas al envejecimiento en cada grupo de enfermedades estaban vinculadas con procesos biológicos diferentes, desde mecanismos relacionados con la traducción y el transporte celular en los trastornos psiquiátricos hasta señalización sináptica y metabolismo en las adicciones o procesos relacionados con la respuesta al daño del ADN en las demencias.
¿Puede convertirse la edad cerebral en un biomarcador?
Esta es probablemente una de las preguntas más interesantes que abre el trabajo.
Si mediante una resonancia magnética y modelos computacionales es posible identificar patrones característicos de envejecimiento cerebral, en el futuro estos indicadores podrían ayudar a evaluar el riesgo, seguir la evolución de determinadas enfermedades o complementar la toma de decisiones clínicas.
Pero todavía no estamos ahí.
Los propios autores subrayan que será necesario comprobar en futuros estudios si estos patrones específicos tienen suficiente capacidad predictiva y utilidad clínica para convertirse realmente en biomarcadores. También reconocen una limitación importante: la elevada coexistencia entre trastornos psiquiátricos y adicciones no fue incorporada plenamente al análisis y podría influir en algunas de las asociaciones encontradas.
Por eso, hablar de “edad cerebral” no significa que una resonancia pueda decirnos literalmente cuántos años tiene nuestro cerebro ni permite predecir por sí sola qué enfermedad desarrollará una persona.
Lo que ofrece esta investigación es algo más complejo y quizá más interesante: una nueva forma de observar cómo el paso del tiempo, la enfermedad y la estructura cerebral interactúan de maneras diferentes.
El cerebro envejece, como el resto del organismo. Pero este estudio sugiere que no existe una única manera de hacerlo. Algunas enfermedades parecen adelantar su reloj, otras afectan a circuitos concretos y, en trastornos del neurodesarrollo como el autismo y el TDAH, ese adelanto generalizado ni siquiera aparece de forma significativa.
Estudio de referencia
Liang C, Pearlson G, Bustillo J, Kochunov P, Chen J, Zhang X, et al. (2026). Brain aging patterns among nine neurological disorders: A case-control study. PLOS Medicine, 23(7), e1004860. Publicado el 21 de julio de 2026.
